Fettes Essen: Oxidativer Stress schadet dem Herz
von pelikanapo
Es geht um die Wurst – unter anderem: Eine fettreiche Ernährung verursacht ein destruktives Wachstum und führt zum höheren Infarktrisiko, wie eine Studie der University of Reading zeigt. Zum Tag der gesunden Ernährung (7. März) gibt es heute einen wissenschaftlichen Hinweis, welchen Einfluss fettreiches Futter im Tierversuch auf das Herz hatte.
Fast zweimal größer
Die britischen Wissenschaftler hatten bei Mäusen die Folgen einer fettreichen Ernährung auf die Werte des oxidativen Stresses bei Herzzellen untersucht. Ergebnis: Die Zellen hatten bei dieser Art von Stress einen doppelt so hohen Wert. So waren die Herzzellen aufgrund einer kardialen Hypertrophie (Überernährung) bis zu 1,8 Mal größer. Erkrankungen des Herzens stehen damit in Zusammenhang, teilten die Forscher mit.
Schädigung des Herzmuskels
Laut Erstautorin Sunbal Naureen Bhatti zeigt die Studie, wie fettreiche Ernährung zur Schädigung der Herzmuskelzellen führt. „Nachdem die Tiere fettreiches Futter bekamen, scheint es auf einer zellulären Ebene zum Wechsel gekommen zu sein. Das normalerweise harmlose Protein Nox2 wurde überaktiv.“ Wie genau es oxidativen Schaden und dann eine kardiale Hypertrophie auslöst, ist unklar. Derzeit kratze man erst an der Oberfläche, wie das Protein auf Ernährung reagiere. „Unsere Forschung zeigt aber, dass eine fettreiche Ernährung über das Potenzial verfügt, dem Herzen einen erheblichen Schaden zuzufügen“, so die Forscherin.
Schädliche freie Radikale
Die Forscher haben sich mit Nox2 auf ein Schlüsselprotein konzentriert, bei dem davon ausgegangen wird, dass es mit einer Erhöhung des oxidativen Stresses im Herzen in Verbindung steht. Die Studie zeigt, dass fettreich ernährte Mäuse über das doppelte Ausmaß der Aktivität dieses Proteins verfügen. Sie führt zu einer ähnlichen Menge von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS), einem freien Radikal, das mit einer krankhaften Schädigung des Körpers in Verbindung steht.
Fettiges hinterlässt Spuren
Um herauszufinden, ob besagtes Protein an der Verursachung des Stresses am Herzen beteiligt war, haben die Forscher die Ergebnisse mit Mäusen verglichen, die spezifisch so gezüchtet waren, das Nox2 außer Gefecht gesetzt war. Damit wurde die Aktivierung auf der zellulären Ebene gestoppt. Diese Tiere erhielten ebenfalls ein fettreiches Futter. Sie wiesen jedoch keine oder nur gering erhöhte Werte dieses oxidativen Stresses auf. Zusätzlich setzten die Wissenschaftler drei experimentelle Therapien ein, die dafür bekannt sind, dass sie die mit Nox2 in Verbindung stehende Produktion von ROS verringern. Die fettreiche Ernährung der Mäuse bestand zu 45 Prozent aus Fett, zu 20 Prozent aus Eiweiß und zu 35 Prozent aus Kohlenhydraten. Details wurden in „Biochemical and Biophysical Research Communications“ veröffentlicht.
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